Gendocluc.

Download» Agriviet.com

5
huyết thanh học. Một vài lông bám kháng mannose này (ví dụ như K88 và K89)
đã từng được coi là kháng nguyên K. Về sau, khi xác đònh được thành phần hóa
học của những lông bám này có bản chất là protein nên việc xếp chúng vào
kháng nguyên K không còn phù hợp, chúng được xếp vào nhóm kháng nguyên
tiêm mao F.
* Kháng nguyên tiêm mao F (fimbrial antigen): Tiêm mao (fimbriae) dài
khoảng 4μm, đường kính 2,1 – 7,0 nm, dạng thẳng hay xoắn. Tiêm mao không
tham gia vào sự di chuyển, ngắn hơn và nhiều hơn flagella. Tiêm mao giúp vi
khuẩn kết dính vào tế bào niêm mao ruột nên rất quan trọng trong khả năng gây
bệnh của vi khuẩn.
Hiện nay có hơn 700 type kháng nguyên hay serotype của E. coli từ sự tổ
hợp của các nhóm kháng nguyên O, H, K, F. Tuy nhiên nói chung, chỉ những E.
coli
ngoài đường ruột mới không có capsul (Jann và Jann, 1992), do đó đối với
những E. coli gây tiêu chảy, thường thì việc xác đònh serotype chỉ là sự kết hợp
đặc hiệu giữa kháng nguyên O và kháng nguyên H.
2.1.4 Phân loại E. coli
Mặc dù E. coli là vi khuẩn cộng sinh vô hại trong đường ruột. Tuy nhiên
trong một điều kiện thuận lợi, giống như hầu hết các tác nhân gây bệnh trên
màng nhầy, E. coli có các yếu tố cần thiết để gây bệnh gồm (1) cư trú trên màng
nhầy, (2) kháng được sự phòng vệ của vật chủ, (3) nhân lên, và (4) gây tổn hại
vật chủ. Đặc tính quan trọng nhất của dòng E. coli gây tiêu chảy là khả năng cư
trú trên màng nhầy ruột bất chấp nhu động ruột và sự cạnh tranh dinh dưỡng của
hệ vi sinh vật bình thường ở ruột (gồm cả những dòng
E. coli
khác). Sự hiện diện
của những lông bám là một đặc điểm của hầu hết các dòng E. coli, cả ở những
dòng E. coli không gây bệnh (Nataro và Kaper, 1998). Tuy nhiên những dòng E.
coli gây tiêu chảy có những kháng nguyên lông đặc hiệu giúp E. coli có thể bám
dính vào màng nhầy ruột non mặc dù đây không phải là vò trí cư trú bình thường
Download» Agriviet.com

6
của E. coli (Levine và ctv, 1984). Một khi sự cư trú đã được thiết lập, việc gây
bệnh của các dòng E. coli gây tiêu chảy rất đa dạng. Dựa trên đặc điểm gây
bệnh (gồm các đặc tính độc lực, sự tác động khác nhau lên màng nhầy ruột, hội
chứng lâm sàng của bệnh và sự khác nhau về mặt dòch tễ của bệnh), E. coli được
chia thành 5 nhóm chính:
- STEC (Shiga toxin-producing E. coli) hoặc VTEC (Verotoxigenic E. coli)
và EHEC (Enterohaemorrhagic E. coli)
- EPEC (Enteropathogenic
E. coli
)
- ETEC (Enterotoxigenic E. coli)
- EAggEC hay EAEC (Enteroaggregative E. coli)
- EIEC (Enteroinvasive E. coli)
Có ba cơ chế chung về khả năng gây tiêu chảy của E. coli:
(1) Sản xuất độc tố (ETEC, EAEC, STEC)
(2) Tấn công / xâm lấn (EIEC)
(3) Bám dính, truyền tín hiệu qua màng (EPEC và EHEC)
Tuy nhiên, tác động qua lại giữa cơ thể vật chủ và màng nhầy ruột thì đặc
hiệu cho mỗi loại (Nataro và Kaper, 1998).
2.1.5 Shiga toxigenic E. coli (STEC)
2.1.5.1 Thuật ngữ:
Những hướng khác nhau trong nghiên cứu đã đưa ra
những thuật ngữ khác nhau để gọi tên cho nhóm E. coli này. Tên gọi
Verotoxigenic E. coli (VTEC) được Konowalchuk và ctv (1977) đặt cho nhóm
này khi phát hiện việc sản xuất độc tố gây độc cho dòng tế bào Vero. Tên gọi
Enterohaemorrhagic E. coli (EHEC) là do dòng này gây viêm kết tràng xuất
huyết (HC) và hội chứng huyết niệu (HUS) (Nataro và Kaper, 1989). Và thuật
ngữ Shiga toxin-producing E. coli (STEC) (trước đây gọi là Shiga-like toxin-
produccing E. coli - SLTEC) chỉ rõ khả năng sản sinh độc tố gây độc tế bào giống
như độc tố Shiga (Calderwood và ctv, 1996).
Download» Agriviet.com

7
STEC và VTEC là hai thuật ngữ tương đương nhau, và cả hai đều chỉ ra
rằng nhóm E. coli sản sinh ra một hay nhiều loại độc tố gây độc tế bào. Mặc dù
vậy không phải chỉ cần có gen sản sinh độc tố là có thể gây bệnh nếu không có
các yếu tố độc lực khác. Những dòng E. coli mang gen sinh độc tố cũng hiện diện
trong ruột gia súc khỏe mạnh với một số lượng rất ít, nhưng những dòng này thiếu
một vài hay tất cả những yếu tố độc lực khác của STEC (Beutin và ctv, 1994). Do
đó không phải tất cả STEC đều có khả năng gây bệnh (Nataro và Kaper, 1998).
2.1.5.2 Shiga toxin và những yếu tố độc lực liên quan đến đặc tính gây
bệnh của STEC:
STEC sản xuất độc tố Shiga-like toxin (Slt), còn gọi là Shiga
toxin (Stx) hay Verotoxin (VT). Họ độc tố Stx gồm hai nhóm chính không phản
ứng chéo với nhau là Stx1 và Stx2. Trong khi Stx1 có tính bảo tồn cao thì Stx2 rất
thay đổi về trình tự, tạo ra nhiều subtype như Stx2c, Stx2hb, Stx2e (Calderwood
và ctv, 1996), Stx2g (Leung và ctv, 2003). Một dòng STEC có thể sản sinh Stx1,
Stx2 hoặc cả Stx1 và Stx2, và thậm chí nhiều dạng của Stx2.
Cả hai độc tố Stx1 và Stx2 đều được cấu tạo từ 5 tiểu đơn vò B 7,7 kDa và
1 tiểu đơn vò A 32 kDa. Tiểu đơn vò A gồm peptide A
1
28 kDa và peptide A
2
4
kDa nối với nhau bằng cầu nối disulfur. Peptide A
1
có hoạt tính enzyme và
peptide A
2
có nhiệm vụ gắn kết tiểu đơn vò A vào những tiểu đơn vò B. Những
tiểu đơn vò B giúp độc tố kết hợp với receptor đặc hiệu Gb
3

(globotriaosylceramide) hiện diện trên bề mặt của những tế bào eukaryote (Stx2e
có receptor là Gb
4
). Sau khi được chuyển vào bên trong tế bào, tiểu đơn vò A đến
tế bào chất và tác động lên tiểu phần 60S của ribosome. Peptide A
1
có hoạt tính
enzyme hoạt động như một N-glycosidase cắt một gốc adenin khỏi rRNA 28S của
ribosome, do đó gây trở ngại cho sự tổng hợp protein. Do không tổng hợp được
protein, những tế bào bò Stx tác động (tế bào nội mô của thận, tế bào biểu mô
ruột, tế bào Vero, tế bào Hela hay bất cứ tế bào nào có receptor là Gb
3,
receptor
Gb
4
đối với Stx2e) sẽ chết. Hậu quả gây độc cho tế bào ruột do Stx và các yếu tố
Download» Agriviet.com

8
độc lực khác của STEC là gây sự hư hại những tế bào nhung mao ruột, gây tiêu
chảy và viêm kết tràng xuất huyết (Haemorrhagic colitis – HC). Sự hư hại những
tế bào thành mạch máu do Stx2e sẽ gây nên hiện tượng phù thủng ở heo. Những
tổn thương ở tế bào nội mô thận gây nên hội chứng huyết niệu (Haemolytic
uraemic syndrome - HUS) ở người.
Yếu tố bám dính của STEC/EHEC đã được chứng minh là đóng vai trò
quan trọng trong sự đònh vò vi khuẩn ở ruột. Đó chính là intimin, một protein
màng ngoài có trọng lượng phân tử 94 – 97 kDa. Intimin được mã hóa bởi gen
eae
(E. coli attaching and effacing). Intimin gây tổn thương dạng bám dính và phá hủy
(attaching-and-effacing, A/E) ở ruột già do vi khuẩn bám chặt vào tế bào biểu
mô (Donnerberg và ctv, 1993). Gen eae này cũng được tìm thấy ở nhóm EPEC.
Gen eae gây kiểu tổn thương A/E là một trong số các gen nằm trên vùng gây
bệnh 35,5 kb (gọi là vùng gây hư hại tế bào ruột – locus of enterocyte
effacement, LEE). Vùng LEE của STEC/EHEC chứa những gen mã hóa cho
intimin, mã hóa receptor của intimin Tir (translocated intimin receptor) và một số
gen khác. Vùng LEE không chỉ là điều kiện cần mà còn là điều kiện đủ cho việc
hình thành tổn thương A/E. Tuy nhiên không phải tất cả STEC đều có gen eae,
nhưng tất cả EHEC đều có gen
eae
(Nataro và Kaper, 1998).
Bệnh tích A/E phụ thuộc vào tương tác giữa protein màng ngoài của vi
khuẩn (intimin) và protein Tir. Protein Tir được tiết ra khỏi vi khuẩn, chuyển vò
vào màng của tế bào vật chủ (Paton và ctv, 1996).
Yếu tố khác có liên quan đến độc lực của STEC là việc tạo ra
enterohaemolysin (EHEC-Hly) và có thể cả độc tố ruột chòu nhiệt EAST1.
EHEC-Hly được mã hóa bởi gen trên plasmid 60 MDa (pO157) mà
plasmid này được tìm thấy ở gần như tất cả các dòng O157:H7 và cũng khá phổ
biến cả những dòng STEC non-O157 nữa (Nataro và Kaper, 1998). Trên plasmid
Download» Agriviet.com

9
này có sự hiện diện của một operon gồm 4 khung đọc mở (open reading frame -
ORF) là hlyCABD. Trong đó hlyA là gen cấu trúc khởi đầu cho haemolysin.
Độc tố ruột chòu nhiệt EAST1 (đầu tiên được mô tả ở nhóm EAEC là
EAEC heat-stable enterotoxin 1), cũng được tìm thấy ở nhiều dòng STEC. Tầm
quan trọng của EAST1 đối với khả năng gây bệnh của STEC vẫn chưa được biết,
nhưng nó có ở một vài trường hợp tiêu chảy không có máu mà thường thấy ở
những người nhiễm STEC (Nataro và Kaper, 1998).
Hầu hết các ổ dòch của STEC/EHEC là do O157:H7, nên người ta cho rằng
có thể serotype này độc hơn và dễ lây truyền hơn những serotype khác (Nataro
và Kaper, 1998). Tuy nhiên cũng có nhiều serotype khác ngoài O157:H7 có liên
quan đến HC và HUS trên người. Những serotype non-O157 phổ biến nhất liên
quan đến bệnh trên người thuộc O26, O91, O103, O111 (Paton, 1989). Hầu hết
tính chất sinh hóa của
E. coli
O157:H7 đều tương tự như những
E. coli
khác.
Điểm khác biệt về sinh hóa của dòng O157:H7 là không lên men đường sorbitol
và β-glucuronidase dương tính. 93% chủng E. coli thì lên men sorbitol trong 24
giờ, trong khi E. coli O157:H7 lại không. 93% chủng E. coli cho β-glucuronidase
dương tính trong khi E. coli O157:H7 thì không. Ngoài ra trong môi trường TSB,
O157:H7 phát triển nhanh ở 30 – 42
o
C, tăng trưởng khó khăn ở 43 – 44
o
C và
ngừng tăng trưởng ở 45
o
C (dẫn liệu bởi Trần Thanh Phong, 1998).
Liều gây nhiễm của E. coli O157:H7 là rất nhỏ, từ 10 – 100 vi khuẩn
(Griffin, 1994; Paton, 1996), nhưng cũng may mắn là E. coli O157 hiện diện trong
phân, thực phẩm với tần số thấp hơn nhiều so với nhóm non-O157 (Paton, 1998).
Đây cũng là trở ngại cho việc phát hiện E. coli O157:H7. Dựa vào những tính
chất riêng biệt của dòng
E. coli
này, nhiều môi trường tăng sinh và chọn lọc đã
được tạo ra để phát hiện O157:H7 trong thực phẩm. Người ta dùng môi trường
tăng sinh có bổ sung thêm kháng sinh cefixime, cefsulodin, vancomycin để hạn
chế sự tăng trưởng của những vi trùng Gram âm khác. Sau đó sử dụng môi trường
Download» Agriviet.com

10
tuyển lựa để phát hiện nhóm E. coli O157. Thường nhất là môi trường SMAC
hoặc SMAC có bổ sung cefixime và tellurite (CT-SMAC) (FDA, 2002).
2.1.5.3 Nguồn lây nhiễm:
STEC có thể được tìm thấy trong phân của
nhiều loài động vật như trâu bò, cừu, dê, heo, chó và mèo (Beutin, 1993; Beutin,
1995; Chapman, 1997) và ngựa (Chalmer, 1997). Loài động vật quan trọng nhất
trong việc gây nhiễm cho người là trâu bò. Đường gây nhiễm chủ yếu của STEC
vào thực phẩm là việc vấy nhiễm chứa vật đường tiêu hóa và phân vào thòt trong
quá trình giết mổ (Paton, 1998). STEC lây truyền qua người chủ yếu bằng con
đường thực phẩm, nước và từ người qua người. Hầu hết các trường hợp là do ăn
thực phẩm đã bò nhiễm, đặc biệt là thực phẩm có nguồn gốc động vật, mà thòt bò
là nguyên nhân chủ yếu (Keskimaki, 2001).
2.1.6 Enteropathogenic E. coli (EPEC)
EPEC là nhóm E. coli gây tiêu chảy quan trọng có liên quan đến tiêu chảy
ở trẻ sơ sinh tại những nước đang phát triển.
Dấu hiệu của sự nhiễm bệnh do EPEC là hình thành bệnh tích kiểu A/E
(attaching-and-effacing, A/E), có thể quan sát được trên mẫu sinh thiết ruột từ
những bệnh nhân hay thú bò nhiễm bệnh và trong nuôi cấy tế bào (dẫn liệu
Nataro và Kaper, 1998). Kiểu hình riêng biệt này được đặc trưng bởi sự hư hại
của các vi nhung mao và sự kết dính chặt giữa vi khuẩn và màng tế bào biểu mô.
Dạng tổn thương này khác với dạng tổn thương do dòng ETEC và Vibrio cholerae
(ETEC và V. cholerae bám theo kiểu không chặt, không gây bào mòn vi nhung).
Mặc dù những nghiên cứu trước đây đã báo cáo về những tổn thương mô bệnh
học dạng này, nhưng cho đến khi Moon và ctv (1983) báo cáo rằng kiểu tổn
thương này có liên quan rộng rãi đến EPEC thì thuật ngữ “gắn kết và gây hư hại”
(“attaching and effacing” – A/E) mới được đưa ra. Gen cần thiết cho việc tạo ra
tổn thương A/E là gen eae mã hóa protein intimin. Protein này là yếu tố độc lực
cần thiết của EPEC (Donnerberg, 1993). Theo Nataro và Kaper (1998), gen eae
Download» Agriviet.com

11
hiện diện ở tất cả các chủng EPEC, EHEC, Clostridium rodentium và Hafnia
alvei; nhưng không hiện diện ở những dòng E. coli thuộc hệ vi khuẩn đường ruột
thông thường.
Đáp ứng viêm tại chỗ và sự tăng tính thấm của ruột trong đáp ứng với
EPEC góp phần vào tiêu chảy (Nataro và Kaper, 1998). Điểm đáng lưu ý nhất về
mặt dòch tễ học của bệnh do EPEC về sự phân bố về lứa tuổi của người bệnh.
Bệnh chủ yếu xảy ra trên trẻ em dưới 2 tuổi. Bệnh thường biểu hiện cấp tính với
tiêu chảy nghiêm trọng. Lý do liên quan đến khả năng đề kháng được ở người
trưởng thành và trẻ em lớn còn chưa được biết rõ, nhưng có lẽ là do sự mất các
receptor đặc hiệu. Tuy nhiên EPEC cũng có thể gây tiêu chảy ở người lớn nếu số
lượng vi khuẩn đủ lớn (Nataro và Kaper, 1998).
2.1.7 Enterotoxigenic E. coli (ETEC)
2.1.7.1 Các yếu tố độc lực:
Nhóm ETEC có hai nhóm quyết đònh độc lực
chính là độc tố ruột (enterotoxin) và yếu tố đònh vò (colonization factor – CF).

Độc tố ruột enterotoxin
Nhóm ETEC gồm những E. coli tạo ra ít nhất một trong hai loại độc tố
đường ruột là ST và LT.
ETEC thường được xem là đại diện của cơ chế gây bệnh bằng cách vi
khuẩn bám vào bề mặt màng nhầy ruột non và tiết ra độc tố ruột, làm gia tăng
tình trạng tiết dòch. Nhóm ETEC gây tiêu chảy thông qua sự tiết độc tố đường
ruột LT và ST. E. coli nhóm này có thể chỉ tiết độc tố LT, hoặc chỉ tiết ST, hoặc
có thể tiết cả LT và ST.
(1) Độc tố không chòu nhiệt (Heat-labile toxin - LT): Độc tố LT của E.
coli là oligopeptide có liên hệ gần gũi về mặt cấu trúc và chức năng với độc tố tả
(cholera toxin – CT) do Vibrio cholerae tiết ra. LT và CT giống nhau nhiều đặc
tính như cấu trúc, trình tự acid amin (giống nhau khoảng 80%), tương đồng về
receptor, hoạt tính enzym, và tác động của nó trên thú hay nuôi cấy tế bào. LT có
Download» Agriviet.com

12
2 serogroup chính là LT-I và LT-II. LT-I và LT-II không có phản ứng chéo về
mặt miễn dòch.
LT-I được tiết bởi những dòng
E. coli
gây bệnh trên người và thú. Còn LT-
II được tìm thấy chủ yếu ở E. coli trên thú và hiếm khi ở người. Về mặt khái
niệm, trừ khi đi kèm với chữ số la mã thì tên gọi LT dùng để chỉ LT-I (Nataro và
Kaper, 1998).
- LT-I: LT-I là một oligopeptide khoảng 86 kDa, được cấu tạo bởi 1 tiểu
đơn vò A 28 kDa và 5 tiểu đơn vò B 11,5 kDa. Tiểu đơn vò A chòu trách nhiệm
trong hoạt tính enzym của độc tố gồm peptide A
1
và peptide A
2
liên kết nhau bởi
cầu nối disulfur. Những tiểu đơn vò B sắp xếp thành vòng nhẫn, liên kết chắc
chắn với ganglioside GM
1
và liên kết lỏng lẻo với GD1b và vài glycoprotein ruột
– chúng là các receptor của LT. Hai loại LT-I có liên hệ gần nhau và có thể phản
ứng chéo một phần với nhau là LTp (LTp-I) đầu tiên được phân lập từ heo và
LTh (LTh-I) được phân lập từ người. Gen mã hóa cho LT là elt hay lt-I nằm trên
plasmid mà plasmid này có thể chứa cả gen mã hóa ST và/hoặc gen mã hóa
những kháng nguyên của yếu tố đònh vò (colonization factor antigen - CFA).
Sau khi độc tố đi vào nội bào, chúng di chuyển trong tế bào nhờ hệ thống
vận chuyển của Golgi (Golgi vận chuyển). Đích của LT trong tế bào là enzym
adenylate cyclase nằm ở lớp màng ngoài của tế bào biểu mô ruột. Peptide A
1
có
hoạt tính ADP-ribosyltransferase chuyển phần ADP-ribosyl từ NAD đến của
protein liên kết GTP (GTP-binding protein) là G
S
, gây hoạt hóa enzyme
adenylate cyclase, làm gia tăng AMP vòng (cAMP) trong tế bào. Vì vậy enzyme
cAMP-dependent protein kinase (A kinase) được họat hóa dẫn đến sự phosphoryl
hóa kênh chloride (Cl
-
) ở màng tế bào biểu mô vượt quá mức bình thường. Kết
quả dây chuyền là kích thích tế bào bên dưới tiết Cl
-
và ngăn cản sự hấp thụ
NaCl bởi những tế bào có lông nhung. Hàm lượng ion trong lòng ruột gia tăng
Download» Agriviet.com

13
kéo theo sự di chuyển thụ động của nước từ tế bào vào lòng ruột, gây tiêu chảy
(Nataro và Kaper, 1998).
Mặc dù sự kích thích của Cl
-
do sự gia tăng lượng cAMP trong tế bào là
cách giải thích cổ điển về cơ chế gây tiêu chảy của LT và CT, ngày càng có
nhiều bằng chứng cho thấy rằng đáp ứng tăng tiết đối với những độc tố này có cơ
chế phức tạp hơn. Một cơ chế tác động khác của độc tố có liên quan đến những
prostaglandin E (PGE
1
và PGE
2
) và yếu tố hoạt hóa tiểu cầu. Sự tổng hợp và
phóng thích những chất chuyển hóa của acid arachidonic như prostaglandin và
leukotriene có thể kích thích sự vận chuyển các chất điện giải và kích thích nhu
động ruột. Cơ chế tác động khác thứ hai có liên quan đến hệ thần kinh ruột
(enteric nervous system – ENS) điều hòa nhu động và sự tiết ion ở ruột. Cơ chế
thứ ba là CT và LT gây đáp ứng viêm ruột dạng nhẹ.
- LT-II:
Nhóm LT-II giống với LT-I và CT khoảng 55 - 57% ở tiểu đơn vò
A, nhưng không giống với LT-I và CT ở tiểu đơn vò B. LT-II làm gia tăng cAMP
trong tế bào qua cơ chế tương tự như LT-I, nhưng LT-II sử dụng GD1 làm
receptor thay vì GM
1
. Như đã nói ở trên, LT-II không có liên quan đến bệnh trên
người và thú.
(2) Độc tố chòu nhiệt (Heat-stable toxin - ST): Ngược với LT, ST có
trọng lượng phân tử nhỏ và những cầu nối disulfur của nó giải thích cho khả năng
chòu nhiệt của độc tố này. ST được chia thành 2 nhóm là STa và STb, khác nhau
về cấu trúc và cơ chế hoạt động. Gen mã hóa cho cả 2 nhóm được tìm thấy chủ
yếu trên plasmid và vài gen mã hóa ST cũng được tìm thấy trên transposon. STa
(hay còn gọi là ST-I) được tạo bởi ETEC và một vài vi khuẩn Gram âm khác gồm
Yersinia enterocolitica và V. cholerae không phải O1. ST giống 50% trình tự acid
amin với độc tố chòu nhiệt EAST1 của EAEC. Gần đây, còn có báo cáo cho rằng
một vài dòng của ETEC cũng có thể sản sinh độc tố EAST1 ngoài độc tố STa.
Còn STb chỉ được tìm thấy ở ETEC.
Download» Agriviet.com

14
- STa: STa là một peptide gồm 18 -19 amino acid với trọng lượng phân tử
khoảng 2 kDa. STa được chia thành 2 loại là STp (ST porcine hay STIa) phân lập
được đầu tiên trên heo và STh (ST human hay STIb) phân lập trên người. Cả 2
loại độc tố có thể được tìm thấy ở dòng ETEC người.
Receptor chính của STa là enzyme xuyên màng guanylate cyclase C (GC-
C) thuộc họ những enzyme receptor cyclase. Sự kết hợp của STa vào GC-C kích
thích hoạt tính GC, dẫn đến việc gia tăng lượng cGMP nội bào. Hoạt động này
cuối cùng dẫn đến sự kích thích tiết Cl
-
và/hoặc ngăn cản

sự hấp thụ NaCl, gây
ra sự tiết chất lỏng trong ruột.
- STb: STb chủ yếu có liên quan đến dòng ETEC phân lập từ heo mặc dù
cũng có báo cáo về vài chủng ETEC người cũng sản sinh STb. Không như STa,
STb gây ra những tổn thương về mặt mô học trên lớp biểu mô ruột như mất tế
bào nhung mao của biểu mô ruột và teo nhung mao một phần. Receptor của STb
chưa được biết rõ mặc dù gần đây người ta cho rằng độc tố có thể kết hợp không
đặc hiệu với màng tế bào chất trước khi vào trong tế bào. Không tạo ra sự tiết Cl
-

như STa, STb kích thích tế bào ruột tiết bicarbonat (HCO
3
-
). STb không làm tăng
cAMP hay cGMP nội bào mặc dù nó kích thích tăng lượng calci nội bào từ ngoại
bào. STb cũng kích thích phóng thích PGE
2
và serotonin, từ đó người ta cho rằng
ENS có thể cũng có liên quan đến đáp ứng tiết gây ra bởi độc tố này
(Hitotsubashi, 1992).

Yếu tố đònh vò (colonization factor – CF): Cơ chế mà ETEC kết dính và
cư trú trên lớp màng nhầy ruột đã được nghiên cứu kỹ. Để gây tiêu chảy, ETEC
đầu tiên phải kết dính vào tế bào ruột non nhờ vào lông trên bề mặt của vi
khuẩn, gọi là yếu tố đònh vò (CF).
CFA có thể được phân loại dựa trên đặc tính hình thái. Có 3 loại chính
gồm loại lông hình que cứng, lông hình que mềm có dạng bó, lông có cấu trúc
mảnh mềm. Gen của CFA thường được mã hóa trên plasmid, cũng là nơi mã hóa

Xem chi tiết: Gendocluc.